Папиллярная почечно-клеточная карцинома - Papillary renal cell carcinoma

Папиллярная почечно-клеточная карцинома
Общий вид папиллярной почечно-клеточной карциномы
СпециальностьОнкология
СимптомыГематурия, боль в боку, пальпируемое образование в брюшной полости
Диагностический методMedical Image Test (УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография)
УходНефрэктомия, частичная нефретокмия, таргетная молекулярная терапия
Прогноз82-90% при пятилетней выживаемости

Папиллярная почечно-клеточная карцинома (PRCC) - злокачественная гетерогенная опухоль, происходящая из эпителиальных клеток почечных канальцев, которая составляет примерно 10-15% всех новообразования почек.[1] Основываясь на его морфологических особенностях, PRCC можно разделить на два основных подтипа, которые относятся к типу 1 (базофильный ) и введите 2 (эозинофильный ).[2]

Как и в случае других типов почечно-клеточного рака, большинство случаев PRCC обнаруживается случайно, без каких-либо специфических признаков или симптомов рака.[3] На продвинутых стадиях гематурия, боль в боку, и брюшная масса являются тремя классическими проявлениями.[4] Хотя полный список причин PRCC остается неясным, было выявлено несколько факторов риска, влияющих на развитие PRCC, таких как генетические мутации, заболевания почек, факторы риска окружающей среды и образа жизни.[5] Что касается патогенеза, PRCC типа 1 в основном вызывается мутацией гена MET, тогда как PRCC типа 2 связан с несколькими различными генетическими путями.[6] Для диагностики PRCC определяется через компьютерная томография (КТ) сканирование или магнитно-резонансная томография (МРТ), которые обычно представляют собой небольшую гомогенную гипососудистую опухоль.[7] Нефрэктомия или же частичная нефрэктомия обычно рекомендуется для лечения PRCC, часто вместе с несколькими целевыми молекулярными методами лечения для подавления метастатического распространения.[8][9] Пациенты с PRCC - это преимущественно мужчины, средний возраст которых составляет 52-66 лет.[10] По сравнению с обычным светлоклеточная почечно-клеточная карцинома (ПКР) прогноз неметастатической ПКР более благоприятен, тогда как у пациентов с метастатическое заболевание.[11] Во всем мире заболеваемость PRCC колеблется от 3500 до 5000 случаев, при этом она сильно варьируется в зависимости от пола, возраста и расы / этнической принадлежности.[12]

Классификация

Микрофотография PRCC типа 1, иллюстрирующая особенности небольших базофильных клеток с дефицитной цитоплазмой. Один слой клеток окружает базальную мембрану.[13]

В 2014 году PRCC была впервые признана подтипом опухоли почек Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) с учетом ее различных генетических, молекулярных и гистологических характеристик.[10] Далее он делится на тип 1 и тип 2 в зависимости от морфологических особенностей.[14]

Папиллярно-почечно-клеточная карцинома 1 типа

Микрофотография PRCC типа 2, показывающая клетки, содержащие обильную эозинофильную гранулярную цитоплазму с выступающими ядрышками.[13]

PRCC типа 1, также известная как опухоль почек, вызванная генетической предрасположенностью к синдрому наследственного папиллярного рака почек, составляет примерно 25% всех PRCC.[15][16] С точки зрения иммунохимии, он имеет профиль сильных CK7 и альфа-метил ацил-КоА рацемаза (AMACR) - максимум очаговой экспрессии CA-IX.[17] Гистологически его эпителий состоит из простых кубовидных ячеек относительно небольшого размера, выстланных в один слой.[18] Эти клетки хорошо характеризуются базофильной цитоплазмой.[19] Из-за его твердого роста часто наблюдается чрезвычайно компактная папиллярная архитектура.[17] Другие морфологические характеристики включают: внутриклеточный гемосидерин и пенистые макрофаги, помещенные внутри сосочковых фиброваскулярных ядер или псаммомы тела.[20] В целом ядра PRCC типа 1 относятся к 1-2 степени по системе Фурмана.[17]

Папиллярно-почечно-клеточная карцинома 2 типа

На долю PRCC приходится 25% PRCC типа 2, который является патологическим подтипом, который чаще всего ассоциируется с наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак (HLRCC) синдром.[15][16] По сравнению с типом 1, он показывает больше вариаций в экспрессии белка, в основном за счет потери CK7.[17] При макроскопическом осмотре видны сосочки, покрытые большими клетками в эозинофильной цитоплазме.[19] Его крупные сферические ядра на папиллярных ядрах расположены псевдослоистым образом.[17] В отличие от PRCC 1-го типа, пенистые макрофаги и псаммомные тела менее распространены при 2-м типе.[16] Большинство PRCC типа 2 имеет ядра высокой степени очистки по Фурману с выступающими ядрышками.[17]

Признаки и симптомы

Из-за своей бессимптомной природы PRCC часто не поддается обнаружению, и большинство случаев случайно диагностируется во время радиологического обследования не связанных заболеваний.[3][8] Его клинические проявления аналогичны таковым у светлоклеточный ПКР, которые представляют собой классическую триаду почечно-клеточного рака (гематурия, боль в боку и ощутимый брюшная масса; только 6-10% пациентов) или даже неспецифические симптомы, включая усталость, потеря веса, высокая температура, и анорексия.[4][10][21] Поскольку ранняя диагностика относительно редка, пациенты с PRCC могут испытывать симптомы, вызванные метастатическим распространением во вторичные участки. Конкретно, метастаз чаще всего возникает в легких, затем в костях и головном мозге, проявляя широкий спектр симптомов, включая боль в костях к постоянный кашель.[8][21]

Причины

В настоящее время точная причина PRCC остается неясной. Выявлены возможные факторы риска, которые способствуют развитию ПКР, включая генетические мутации, наследственный синдром, почечные повреждения и факторы образа жизни. Мутация зародышевой линии c-MET Онкоген и ген фумаратгидратазы повышают риск PRCC 1-го и 2-го типа, соответственно, посредством различных сигнальных путей.[22][23] Что касается наследственных состояний, пациенты с синдромом наследственного папиллярного рака почек показали больший риск PRCC типа 1, тогда как пациенты с наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак (HLRCC) имеют повышенный риск PRCC 2 типа.[24][5] Более того, пациенты с хроническими заболеваниями почек или острым повреждением почек имели более высокую частоту PRCC.[25][26] Кроме того, другие факторы риска, такие как курение, ожирение и высокое кровяное давление, могут влиять на патогенез PRCC.[5]

Патогенез

Обзор молекулярного пути МЕТ при PRCC[6]

Различные молекулярные механизмы вовлечены в развитие PRCC, что в дальнейшем приводит к различным гистологическим особенностям и клиническим исходам.

PRCC типа 1 вызывается генетической мутацией или увеличением хромосомы 7, где расположен ген MET, что приводит к усилению онкогенных путей в почечных эпителиальных клетках.[6] Как правило, ген MET активируется для восстановления и регенерации почечной ткани за счет кодирования рецепторной тирозинкиназы c-MET фактор роста гепатоцитов.[6] Однако активация онкогенного пути в гене MET будет проявлять инвазию, антиапоптоз, ангиогенез и метастазирование.[6]

PRCC типа 2 связан с нерегулярностью нескольких сигнальных путей, в том числе: CDKN2A молчание, мутации в генах, модифицирующих хроматин, и фенотип метилирования островков GpG (CIMP).[27] CDKN2A является геном-супрессором опухоли, а потеря его экспрессии приводит к усилению туморогенез и метастаз.[27][28] Более того, мутация гена, участвующего в ремоделировании хроматина (SETD2, BAP1, или же PBRM ) может привести к более высокому уровню TFE3 /TFEB слияние.[27] Кроме того, в опухолях папиллярно-клеточного рака почек CIMP обнаружена соматическая мутация гена FH, которая тесно связана с синдромом HLRCC.[29]

Диагностика

В настоящее время изображения поперечного сечения с компьютерная томография (CT) и магнитно-резонансная томография (МРТ) известен как лучший вариант для диагностики папиллярных опухолей почек.[30]

КТ без усиления (слева) и нефрографическая фаза (справа) показывает опухоль PRCC размером 1 см с низким ослаблением (стрелка) в коре правой почки[8]

Компьютерная томография (КТ)

Компьютерная томография с контрастным усилением (CT) чаще всего используется для определения подтипов ПКР. PRCC можно отличить от других типов RCC из-за его отличительных особенностей, отображающих небольшую гиповаскулярную опухоль почек на T2-взвешенных изображениях.[7] Обычно ПКР имеет тенденцию выглядеть гомогенным, тогда как светлоклеточный ПКР, вероятно, находится в гетерогенной форме, если диаметр опухоли менее 3 см.[31] Для сравнения, в случае опухолей диаметром более 3 см PRCC обычно неоднороден с областями некроз и кровоизлияние в сравнении с хромофобный ПКР.[8][32] Солидные небольшие опухоли PRCC (<3 см в диаметре) легче увидеть на нефрографических изображениях экскреторной фазы, чем на изображениях кортикомедуллярной фазы без усиления.[8]

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Магнитно-резонансная томография (МРТ) рекомендуется вместо КТ пациентам с аллергией на йодсодержащие контрастные вещества.[8] Поскольку некоторые опухоли почек не улучшаются на КТ, необходимо проводить МРТ с более чувствительным контрастным усилением.[7] На МРТ отличительными признаками PRCC являются фиброзные капсулы и однородно низкая единичная интенсивность обоих Т1- и Т2-взвешенные изображения.[8][33] В частности, PRCC проявляет гипоинтенсивность из-за его плотного коллагенового матрикса или отложения кальция и гемосидерина в опухоли.[34] Такие визуальные особенности помогают дифференцировать ПКР от светлоклеточного ПКР, который имеет неоднородно более высокую отдельную интенсивность, показанную на Т2-взвешенных изображениях.[8][33] PRCC демонстрирует наименьшее усиление от опухоли к корковому веществу на кортикомедуллярной и нефрографической фазах при сопоставлении со светлоклеточными и хромофобными ПКР.[33]

Оценочная система

Система Фурмана - одна из наиболее широко распространенных систем аттестации RCC; однако он либо неприменим, либо не прошел валидацию для новых подтипов почечной карциномы.[35] Что касается таких вопросов, Международное общество урологических патологов (ISUP) предложило новую гистологическую систему классификации опухолей в качестве прогностического параметра почечно-клеточной карциномы в 2012 году для диагностики степени опухоли на основе выраженности ядрышка.[36] В настоящее время рекомендованная ВОЗ, эта четырехуровневая система оценок ВОЗ / ISUP также была утверждена для PRCC.[36]

Система Fuhrman для классификации папиллярной почечно-клеточной карциномы (PRCC)[37]
ОценкаОпределение
1Ядрышки отсутствуют или незаметны и базофильны на Увеличение 400.
2Nucloeli заметны и эозинофильны на Увеличение 400 и видно, но не заметно при Увеличение 100.
3Ядрышки заметны и эозинофильны на 100 увеличение
4Существует крайний ядерный плеоморфизм, многоядерные гигантские клетки и / или рабдоидная и / или саркоматоидная дифференцировка.

Уход

Лечение первой линии метастатического ПКР не стандартизировано. Таким образом, аналогичные подходы к лечению светлоклеточного ПКР использовались для ПКР, даже если он имеет отличную гистологию опухоли.[9][38]

Хирургия

Нефрэктомия или же частичная нефрэктомия с разделением нефрона широко рекомендуется для снижения риска метастазирования за счет полного или частичного удаления почки.[8] Хирургические процедуры PRCC зависят от состояния пациента и очень похожи на процедуры, выполняемые на RCC пациенты.

Целевая терапия

Несколько лекарств, нацеленных на молекулярные пути ПКР, являются возможными вариантами лечения прогрессирующего и метастатического ПКР.[9] Среди различных лекарств, ингибиторы тирозинкиназы (TKI) и мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR) ингибиторы эффективны в ингибировании ангиогенез, блокируя рост и подавляя распространение опухоли.[39] Сунитиниб, сорафениб, и акситиниб TKI с анти-фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), которые ингибируют клеточную передачу сигналов, воздействуя на множественные рецепторные тирозинкиназы.[39][40][41][42] Эверолимус и темсиролимус используются для дерегулирования пути mTOR.[43][44] В частности, ингибиторы mTOR играют решающую роль в регулировании роста клеток, пролиферации клеток и метаболизма высокоактивных опухолевых клеток.[39] Другие целевые агенты, такие как Ингибиторы МЕТ, рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) ингибиторы и моноклональные антитела, также являются многообещающими подходами к лечению PRCC.[9] Форетиниб является одним из примеров ингибитора мультикиназы, нацеленного на c-MET.[45] Учитывая, что мутация гена MET является одним из онкогенных путей PRCC, ингибиторы MET, такие как тивантиниб и волитиниб в настоящее время исследуются как новый вариант таргетной терапии.[9][45]

Прогноз

Пятилетняя выживаемость при PRCC составляет 82-90%, что немного выше, чем при других формах рака почек.[46] Снижение выживаемости было положительно коррелировано с несколькими факторами, такими как высокий ядерный класс и стадия, сосудистая инвазия, Анеуплоидия ДНК, и больше.[47] Пациенты с PRCC типа 1 имеют значительно более высокие показатели выживаемости, чем пациенты с типом 2, что является отражением более низкой стадии TNM с хорошо инкапсулированной опухолью.[48] По сравнению с другими распространенными типами ПКР, ПКР демонстрирует относительно более низкий риск рецидива опухоли и смерти от рака после нефрэктомии.[49] В частности, специфическая для рака выживаемость через пять лет после операции по поводу ПКР достигла 91%, тогда как светлоклеточный ПКР и хромофобный ПКР составляли 72% и 88% соответственно.[47]

Эпидемиология

Среди различных гистологических подтипов ПКР, ПКР является вторым наиболее распространенным типом и составляет 10-15% всех опухолей почек.[50] В случае Соединенных Штатов, по оценкам, заболеваемость PRCC вырастет до 3500-5000 случаев ежегодно.[12] Как правило, PRCC чаще встречается у мужчин, чем у женщин, тогда как зарегистрированное соотношение полов (M: F) варьируется от 1,8: 1 до 3,8: 1.[51] Средний возраст при обращении составляет 52-66 лет; тем не менее, не было обнаружено статистически значимых различий в частоте PRCC между группами молодых (<40 лет) и пожилых (> 40 лет).[10][52] Что касается расовых различий, несколько исследований доказали, что люди с африканским или афро-карибским происхождением, как правило, имеют более высокие шансы получить диагноз PRCC. Согласно Национальной базе данных рака, PRCC чаще встречается у нелатиноамериканских чернокожих (38,9%) по сравнению с другими расами - американцами азиатского происхождения (18,0%), белыми неиспаноязычными (13,2%) и белыми испаноязычными группами (6,1%). %).[53]

Рекомендации

  1. ^ Кэрнс П. (2011). "Карцинома почек". Биомаркеры рака. 9 (1–6): 461–73. Дои:10.3233 / CBM-2011-0176. ЧВК  3308682. PMID  22112490.
  2. ^ Ли Дж., Чэ Х. К., Ли В., Нам В., Лим Б., Чхве С. Ю. и др. (2018-12-28). «Сравнение прогноза папиллярной почечно-клеточной карциномы 1 и 2 типов и светлоклеточной почечно-клеточной карциномы на стадии T1». Корейский журнал урологической онкологии. 16 (3): 119–125. Дои:10.22465 / kjuo.2018.16.3.119.
  3. ^ а б Энциклопедия рака. Академическая пресса. 2018-10-12. ISBN  978-0-12-812485-7.
  4. ^ а б Courthod G, Tucci M, Di Maio M, Scagliotti GV (октябрь 2015 г.). «Папиллярная почечно-клеточная карцинома: обзор современного терапевтического ландшафта». Критические обзоры в онкологии / гематологии. 96 (1): 100–12. Дои:10.1016 / j.critrevonc.2015.05.008. HDL:2318/1564896. PMID  26052049.
  5. ^ а б c «Факторы риска рака почки». www.cancer.org. Получено 2020-04-08.
  6. ^ а б c d е Роудс Смит К.Э., Билен М.А. (ноябрь 2019 г.). "Обзор папиллярной почечно-клеточной карциномы и ингибиторов МЕТ". Рак почки. 3 (3): 151–161. Дои:10.3233 / KCA-190058. ЧВК  6918905. PMID  31867475.
  7. ^ а б c Couvidat C, Eiss D, Verkarre V, Merran S, Corréas JM, Méjean A, Hélénon O (ноябрь 2014 г.). «Папиллярный рак почки: особенности КТ и МРТ». Диагностическая и интервенционная визуализация. 95 (11): 1055–63. Дои:10.1016 / j.diii.2014.03.013. PMID  25443332.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j Викрам Р., Нг С.С., Тамболи П., Таннир Н.М., Йонаш Э., Матин С.Ф. и др. (2009-05-01). «Папиллярная почечно-клеточная карцинома: лучевая патологическая корреляция и спектр заболеваний». Радиография. 29 (3): 741–54, обсуждение 755-7. Дои:10.1148 / rg.293085190. PMID  19448113.
  9. ^ а б c d е Bourlon MT, Meneses-Medina M, Vázquez-Manjarrez S, Bustamante-Romero FM, Gallegos-Garza AC, Lam ET (ноябрь 2015 г.). «Пациент с недавно диагностированной метастатической папиллярной почечно-клеточной карциномой 2 типа». Онкология (Уиллистон-Парк, Нью-Йорк). 29 (11): 880–6. PMID  26573066.
  10. ^ а б c d Международное агентство по изучению рака (2004 г.). Патология и генетика опухолей мочевыделительной системы и мужских половых органов. МАИР. ISBN  978-92-832-2415-0.
  11. ^ Клатте Т., Галлахер К.М., Аффери Л., Вольпе А., Крёгер Н., Риббэк С. и др. (Октябрь 2019 г.). «Прогностическая модель VENUSS для прогнозирования рецидива заболевания после операции по поводу неметастатической папиллярной почечно-клеточной карциномы: разработка и оценка с использованием когорты проспективных клинических испытаний ASSURE». BMC Медицина. 17 (1): 182. Дои:10.1186 / s12916-019-1419-1. ЧВК  6775651. PMID  31578141.
  12. ^ а б Джемал А., Мюррей Т., Уорд Э., Сэмюэлс А., Тивари Р.С., Гафур А. и др. (2005). «Статистика рака, 2005». Ca. 55 (1): 10–30. Дои:10.3322 / canjclin.55.1.10. PMID  15661684. S2CID  22356919.
  13. ^ а б Маглиа В.Ф., Прандо А (10.04.2014). «Почечно-клеточная карцинома: гистологическая классификация и корреляция с результатами визуализации». Radiologia Brasileira. 48 (3): 166–74. Дои:10.1590/0100-3984.2013.1927. ЧВК  4492569. PMID  26185343.
  14. ^ Вайднер Н., Кот Р.Дж., Сустер С., Вайс Л.М. (2008-07-08). Электронная книга по современной хирургической патологии. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-1-4377-1958-1.
  15. ^ а б Хаас Н.Б., Натансон К.Л. (январь 2014 г.). «Наследственные синдромы рака почки». Успехи в лечении хронической болезни почек. 21 (1): 81–90. Дои:10.1053 / j.ackd.2013.10.001. ЧВК  3872053. PMID  24359990.
  16. ^ а б c «Папиллярный почечно-клеточный рак (ПКР)». www.pathologyoutlines.com. Получено 2020-04-08.
  17. ^ а б c d е ж Уоррен А.Ю., Харрисон Д. (декабрь 2018 г.). «Классификация ВОЗ / ISUP, классификация и патологическая стадия почечно-клеточного рака: стандарты и противоречия». Всемирный журнал урологии. 36 (12): 1913–1926. Дои:10.1007 / s00345-018-2447-8. ЧВК  6280811. PMID  30123932.
  18. ^ Chevarie-Davis M, Riazalhosseini Y, Arseneault M, Aprikian A, Kassouf W., Tanguay S, et al. (Июль 2014 г.). «Морфологический и иммуногистохимический спектр папиллярной почечно-клеточной карциномы: исследование, включающее 132 случая чистой морфологии типа 1 и типа 2, а также опухолей с перекрывающимися признаками». Американский журнал хирургической патологии. 38 (7): 887–94. Дои:10.1097 / PAS.0000000000000247. PMID  24919183. S2CID  1998988.
  19. ^ а б Буковски Р.М., Новик А. (2009-12-03). Клиническое лечение опухолей почек. Springer Science & Business Media. ISBN  978-1-60327-149-3.
  20. ^ "Правая почка". Колледж американских патологов. Получено 2020-04-19.
  21. ^ а б «папиллярная почечно-клеточная карцинома». www.ebi.ac.uk. Получено 2020-04-08.
  22. ^ "Что вызывает рак почки?". www.cancer.org. Получено 2020-04-08.
  23. ^ Linehan WM, Spellman PT, Ricketts CJ, Creighton CJ, Fei SS, Davis C, et al. (Январь 2016 г.). «Комплексная молекулярная характеристика папиллярной почечно-клеточной карциномы». Медицинский журнал Новой Англии. 374 (2): 135–45. Дои:10.1056 / NEJMoa1505917. ЧВК  4775252. PMID  26536169.
  24. ^ «Наследственная папиллярная карцинома почек». Cancer.Net. 2012-06-25. Получено 2020-04-08.
  25. ^ ван де Поль Дж. А., ван ден Брандт П. А., Схаутен Л. Дж. (февраль 2019 г.). «Камни в почках и риск почечно-клеточного рака и уротелиальной карциномы верхних мочевых путей: когортное исследование в Нидерландах». Британский журнал рака. 120 (3): 368–374. Дои:10.1038 / s41416-018-0356-7. ЧВК  6353869. PMID  30563989.
  26. ^ Peired AJ, Antonelli G, Angelotti ML, Allinovi M, Guzzi F, Sisti A и др. (Март 2020 г.). «Острое повреждение почек способствует развитию папиллярно-почечно-клеточной аденомы и карциномы из почечных клеток-предшественников». Научная трансляционная медицина. 12 (536): eaaw6003. Дои:10.1126 / scitranslmed.aaw6003. PMID  32213630. S2CID  214671587.
  27. ^ а б c Малоуф Г.Г., Джозеф Р.В., Шах А.Ю., Таннир Н.М. (май 2017 г.). «Непрозрачные клетки почечно-клеточного рака: биологические открытия и терапевтические проблемы и возможности». Клинические достижения в гематологии и онкологии. 15 (5): 409–418. PMID  28591094.
  28. ^ Чжао Р., Чхве Б., Ли М. Х., Боде А. М., Донг З. (июнь 2016 г.). «Последствия генетических и эпигенетических изменений CDKN2A (p16 (INK4a)) при раке». EBioMedicine. 8: 30–39. Дои:10.1016 / j.ebiom.2016.04.017. ЧВК  4919535. PMID  27428416.
  29. ^ Linehan WM, Spellman PT, Ricketts CJ, Creighton CJ, Fei SS, Davis C, et al. (Январь 2016 г.). «Комплексная молекулярная характеристика папиллярной почечно-клеточной карциномы». Медицинский журнал Новой Англии. 374 (2): 135–45. Дои:10.1056 / NEJMoa1505917. ЧВК  4775252. PMID  26536169.
  30. ^ "Генетика рака почки (почечно-клеточного рака) (PDQ®) - Версия для специалистов в области здравоохранения". Национальный институт рака. 2013-11-01. Получено 2020-04-08.
  31. ^ Herts BR, Coll DM, Novick AC, Obuchowski N, Linnell G, Wirth SL, Baker ME (февраль 2002 г.). «Характеристики усиления папиллярных новообразований почек, выявленных на трехфазной спиральной КТ почек». AJR. Американский журнал рентгенологии. 178 (2): 367–72. Дои:10.2214 / ajr.178.2.1780367. PMID  11804895.
  32. ^ Ким Дж. К., Ким Т. К., Ан Х. Дж., Ким С. С., Ким К. Р., Чо К. С. (июнь 2002 г.). «Дифференциация подтипов почечно-клеточного рака по спиральной компьютерной томографии». AJR. Американский журнал рентгенологии. 178 (6): 1499–506. Дои:10.2214 / ajr.178.6.1781499. PMID  12034628.
  33. ^ а б c Гурель С., Нарра В., Эльсайес К. М., Сигель К. Л., Чен З. Э., Браун Дж. Дж. (11 марта 2013 г.). «Подтипы почечно-клеточного рака: МРТ и патологические особенности». Диагностическая и интервенционная радиология. 19 (4): 304–11. Дои:10.5152 / реж.2013.147. PMID  23439256.
  34. ^ Хираки Ю., Окамото Д., Ниши А., Асаяма Ю., Исигами К., Ушидзима Ю. и др. (Август 2019 г.). «Папиллярный почечно-клеточный рак с массивной гематомой, имитирующей гемангиому». Отчеты о случаях радиологии. 14 (8): 1003–1006. Дои:10.1016 / j.radcr.2019.05.025. ЧВК  6556879. PMID  31198484.
  35. ^ Уоррен А.Ю., Харрисон Д. (декабрь 2018 г.). «Классификация ВОЗ / ISUP, классификация и патологическая стадия почечно-клеточного рака: стандарты и противоречия». Всемирный журнал урологии. 36 (12): 1913–1926. Дои:10.1007 / s00345-018-2447-8. ЧВК  6280811. PMID  30123932.
  36. ^ а б Moch H (июль 2016 г.). «[Система классификации ВОЗ / ISUP для карциномы почек]». Der Pathologe. 37 (4): 355–60. Дои:10.1007 / s00292-016-0171-y. PMID  27271258. S2CID  8644427.
  37. ^ Moch H, Cubilla AL, Humphrey PA, Reuter VE, Ulbright TM (июль 2016 г.). «Классификация опухолей мочевыделительной системы и мужских половых органов, составленная ВОЗ 2016 г. - Часть A: опухоли почек, полового члена и яичек». Европейская урология. 70 (1): 93–105. Дои:10.1016 / j.eururo.2016.02.029. PMID  26935559.
  38. ^ Лю К., Рен Й, Панг Л., Ци И, Цзя В., Тао Л. и др. (2015-07-01). "Папиллярная почечно-клеточная карцинома: клинико-патологическое исследование и секвенирование полногеномных экзонов". Международный журнал клинической и экспериментальной патологии. 8 (7): 8311–35. ЧВК  4555730. PMID  26339402.
  39. ^ а б c Зарраби К., Фанг С., Ву С. (февраль 2017 г.). «Новые варианты лечения метастатической почечно-клеточной карциномы с предшествующей антиангиогенезной терапией». Журнал гематологии и онкологии. 10 (1): 38. Дои:10.1186 / s13045-016-0374-у. ЧВК  5288948. PMID  28153029.
  40. ^ Ravaud, A .; Oudard, S .; Де Фромонт, М .; Chevreau, C .; Gravis, G .; Zanetta, S .; Теодор, C .; Jimenez, M .; Sevin, E .; Laguerre, B .; Rolland, F .; Ouali, M .; Culine, S .; Эскудье, Б. (01.06.2015). «Лечение сунитинибом первой линии при местнораспространенном или метастатическом папиллярно-клеточном раке почки типа 1 и 2: исследование фазы II (SUPAP) Французской мочеполовой группы (GETUG) †». Анналы онкологии. 26 (6): 1123–1128. Дои:10.1093 / annonc / mdv149. PMID  32018840.
  41. ^ Стадлер В.М., Фиглин Р.А., Макдермотт Д.Ф., Датчер Дж. П., Нокс Дж. Дж., Миллер У. и др. (Март 2010 г.). «Результаты безопасности и эффективности расширенной программы доступа сорафениба для прогрессирующей почечно-клеточной карциномы в Северной Америке». Рак. 116 (5): 1272–80. Дои:10.1002 / cncr.24864. PMID  20082451. S2CID  205659715.
  42. ^ Камай Т., Абэ Х, Араи К., Мураками С., Сакамото С., Кадзи И., Ёсида К.И. (март 2016 г.). «Радикальная нефрэктомия и регионарная лимфодиссекция при местнораспространенном папиллярно-почечно-клеточном раке 2 типа у человека из группы риска из семьи с наследственным лейомиоматозом и почечно-клеточным раком: описание случая». BMC Рак. 16: 232. Дои:10.1186 / s12885-016-2272-7. ЧВК  4794818. PMID  26983443.
  43. ^ Занарди Э., Верзони Э., Грасси П., Некки А., Джаннатемпо П., Рагги Д. и др. (Июнь 2015 г.). «Клинический опыт применения темсиролимуса в лечении запущенной почечно-клеточной карциномы». Терапевтические достижения в урологии. 7 (3): 152–61. Дои:10.1177/1756287215574457. ЧВК  4485412. PMID  26161146.
  44. ^ Коппин C (май 2010 г.). «Эверолимус: первый одобренный продукт для пациентов с запущенным почечно-клеточным раком после сунитиниба и / или сорафениба». Биологические препараты. 4: 91–101. Дои:10.2147 / btt.s6748. ЧВК  2880340. PMID  20531964.
  45. ^ а б Choueiri TK, Vaishampayan U, Rosenberg JE, Logan TF, Harzstark AL, Bukowski RM и др. (Январь 2013). «Фаза II и исследование биомаркеров двойного ингибитора MET / VEGFR2 форетиниба у пациентов с папиллярной почечно-клеточной карциномой». Журнал клинической онкологии. 31 (2): 181–6. Дои:10.1200 / JCO.2012.43.3383. ЧВК  3532390. PMID  23213094.
  46. ^ Nosé V (14 февраля 2020 г.). Диагностическая патология: электронная книга по семейным раковым синдромам. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-0-323-71205-7.
  47. ^ а б Боствик Д.Г., Ченг Л. (01.01.2008). Урологическая хирургическая патология. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-0-323-01970-5.
  48. ^ "MDEdge Oauth". profreg.medscape.com. Получено 2020-04-08.
  49. ^ Цукки А., Новара Г., Костантини Е., Антонелли А., Карини М., Карминьяни Г. и др. (Апрель 2012 г.). «Прогностические факторы в большой мультиинституциональной серии папиллярно-почечно-клеточного рака». BJU International. 109 (8): 1140–6. Дои:10.1111 / j.1464-410X.2011.10517.x. PMID  21871053. S2CID  205545457.
  50. ^ Сингх С.Р., Рамешвар П. (21 апреля 2014 г.). МикроРНК в развитии и прогрессировании рака. Springer Science & Business. ISBN  978-1-4899-8065-6.
  51. ^ Фернандес Д.С., Лопес Дж. М. (01.01.2015). «Патология, терапия и прогноз папиллярной карциномы почек». Будущая онкология. 11 (1): 121–32. Дои:10.2217 / fon.14.133. PMID  25572787.
  52. ^ Сух Дж. Х., Дуб Т., Ро Дж. Й., Чыонг Л. Д., Аяла АГ, Шен СС (30 января 2009 г.). «Клинико-патологические особенности почечно-клеточной карциномы у молодых людей: сравнительное исследование с почечно-клеточной карциномой у пожилых пациентов». Международный журнал клинической и экспериментальной патологии. 2 (5): 489–93. ЧВК  2655150. PMID  19294008.
  53. ^ Батай К., Харб-Де ла Роса А., Зенг Дж., Чиполлини Дж. Дж., Гачупин ФК, Ли Б.Р. (ноябрь 2019 г.). «Расовые / этнические различия в почечно-клеточной карциноме: повышенный риск раннего начала и различия в гистологических подтипах». Онкология. 8 (15): 6780–6788. Дои:10.1002 / cam4.2552. ЧВК  6826053. PMID  31509346.

Внешняя ссылка

Классификация